从达标到逆转，血脂管理迈入“斑块时代”——CCEP2026共识亮点解读

与欧美指南相比，这份共识最核心的理念转变是什么？

答

共识核心理念：目前大部分血脂领域指南，都是将亚临床动脉粥样硬化作为危险分层的增强因素，而该共识正式将“亚临床动脉粥样硬化斑块”升级为需要积极干预的“疾病实体”，并给予了具体的降胆固醇治疗目标值。该共识将ASCVD的防治从以急性或慢性缺血事件为导向的被动干预，转向以斑块为管理对象的早期筛查、分层干预与全程化管理，将ASCVD防治关口大幅度前移。力求通过抑制斑块进展来降低首次及复发心血管事件的风险。是从“被动治疗”走向“主动预防”。专家组希望以人群斑块筛查为切入点，构建“人群筛查—分层管理”一体化体系，并支持有条件的医疗机构设立动脉粥样硬化斑块专病门诊。

发现斑块就要干预，其背后的机制是什么?

答

动脉粥样硬化斑块是一种慢性纤维增生性炎症疾病。该共识详细阐述了斑块干预的背景及意义。生理情况下，LDL等循环中的脂蛋白颗粒可以通过血管内膜上的小窝经穿胞运输进入内皮下，以满足局部组织的生理需求。近代由于饮食结构及生活方式的改变，个体血液循环中LDL等脂蛋白颗粒浓度大幅度攀升，促发过量脂蛋白累积进入动脉内皮下，当超出生理需求时脂蛋白颗粒会在动脉壁中大量堆积，这些多余堆积的脂蛋白颗粒可以被单核巨噬细胞吞噬清理，而斑块的形成正是这种炎性清理行为的一种不良结局。

斑块的产生是一个非常漫长的过程，机体有着强大保护性因素来抑制斑块的产生。临床上一旦看到斑块，意味着该个体斑块预防机制的全面失守。如果不积极干预，已经存在的斑块会进一步扩大，而新的斑块也会形成。因此，斑块的形成是一个极其强烈的预警信号，呼唤外界的强力干预，综合评估患者情况后需要尽快启动降胆固醇治疗并对其他危险因素进行防控，发现斑块就要干预。

为什么共识倡导建立斑块“早筛查、早分层、早达标、长期随访”的全程化管理路径？

答

与其等到狭窄严重再“救火”，不如在斑块进展的早期就把它“叫停”，把防控关口尽可能前移。共识给出了全程管理路径：先“筛查”找出斑块，再依据斑块/钙化负荷与危险因素进行“分层”，据此设定并达成“降脂目标”，最后靠“随访”让效果可持续。它把零散的单次化验、单次处方，串成了一条以斑块为抓手的连续管理链。

把“亚临床斑块”由既往的风险增强因素升级为疾病，意味着什么？

答

这是本共识最受关注的突破之一。亚临床动脉粥样硬化是指影像学已发现斑块、但尚无相关临床症状或事件的状态。共识首次把这一状态系统纳入需要干预的疾病，依据斑块/钙化负荷并结合危险因素判断风险，让大量隐匿的亚临床斑块患者浮出水面，通过降胆固醇治疗等综合干预，会大幅度减少人群心血管事件的发生。柳叶刀杂志的述评，曾对此做过评估，如果未来能够把ASCVD的防治重点由“缺血驱动干预”前移至“斑块驱动干预”，每年全球可以减少870万例动脉粥样硬化所导致的死亡事件。

发现斑块之后，胆固醇目标值究竟怎么定？

答

共识给出四档目标（表1）：中危者LDL-C<2.6 mmol/L；高危者LDL-C<1.8 mmol/L且较基线降幅≥50%；极高危者LDL-C<1.4 mmol/L且降幅≥50%；超高危者可考虑LDL-C<1.0 mmol/L。其中，“影像学发现狭窄≥50%的斑块，或CAC积分≥300，或已确诊ASCVD”均按极高危管理；而“危险因素控制良好、LDL-C已<1.4 mmol/L却仍新发事件”者归为超高危。此外，共识在以LDL-C为主要干预靶点之外，还为各层级同步设定了非HDL-C目标（中危<3.4、高危<2.6、极高危<2.2、超高危<1.8 mmol/L），把血脂管理从单一指标推向更全面的风险控制。此次专家共识将包括确诊ASCVD在内的极高危患者LDL-C目标下移至1.4 mmol/L，体现了ASCVD防治“重心”进一步下移。

更严格降脂目标源于斑块获益证据。腔内影像提示LDL-C降至1.8~2.0 mmol/L可阻止斑块进展；＜1.8 mmol/L时斑块进展速度下降约70%。GLAGOV研究证实，他汀联合PCSK9抑制剂将LDL-C降至0.9 mmol/L可显著缩小斑块。Meta分析显示，LDL-C每降10%，斑块总体积约减少1.0 mm^³。

如何进行斑块的筛查？

答

影像学筛查所发现的动脉粥样硬化斑块不仅是局部血管病变的标志，更是全身动脉粥样硬化的“窗口”，同时也是一种需要积极干预的疾病，推动ASCVD防控关口前移，且斑块状态可视化还能提升患者治疗依从性，改善危险因素控制，支持“影像发现斑块—强化治疗—降低事件”这一临床路径的可行性。

共识建议应对哪些人群开展筛查？

答

未确诊ASCVD但有高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟或早发心血管疾病家族史等危险因素的40岁以上人群，其亚临床动脉粥样硬化风险较高，建议将其列为重点人群，定期进行颈动脉/股动脉超声和（或）CAC积分筛查，并根据筛查结果实施分层管理。倡导有条件的医疗机构设立动脉粥样硬化斑块专病门诊。

确定降胆固醇治疗目标值后，降胆固醇药物该如何“排兵布阵”？

答

共识给出的思路是“以他汀为基石、按需联合、必要时起始联合”。他汀类药物通过抑制胆固醇合成、加速LDL清除，是各级预防与斑块管理的基础用药，应尽早启动、长期坚持。对于经他汀治疗后LDL-C仍不达标者，可联合胆固醇吸收抑制剂以及PCSK9抑制剂。对于预期使用单一药物难以达标的患者，起始阶段即可考虑他汀联合胆固醇吸收抑制剂或PCSK9抑制剂；不能耐受他汀者，则可选择胆固醇吸收抑制剂、PCSK9抑制剂长期使用。近年来，以英克司兰为代表的小干扰RNA药物相继问世，同样作用于PCSK9环节，却在作用机制与给药方式上另辟蹊径，一年两针^*，强效、持久、平稳降低LDL-C，为患者血脂长期管理提出新的方案。

^*英克司兰首针后三个月注射加强针，此后仅需一年两针维持治疗

英克司兰作为创新超长效降脂药物为何能协助患者稳定达标？

答

英克司兰是一种基于RNA干扰机制的小干扰RNA药物，目前已在中国应用于临床。英克司兰通过N -乙酰半乳糖胺（GalNAc）递送系统靶向肝脏，与肝细胞表面特有的去唾液酸糖蛋白受体（ASGPR）结合后进入细胞内。在肝细胞中，英克司兰特异性识别并降解PCSK9蛋白的信使RNA（mRNA），从而抑制PCSK9蛋白合成，促进 LDL受体的再循环与表达，有效降低LDL-C水平。亚洲人群Ⅲ期研究显示，在他汀基础治疗之上，英克司兰可使LDL-C进一步降低61%~65%。英克司兰单次给药后的强效降脂作用可持续约半年，属于超长效PCSK9抑制剂。

多项真实世界数据充分验证了其降脂效力与持久性，长期LDL-C降幅与随机对照试验（RCT）基本一致。VICTORION-Difference研究表明^[2]，英克司兰治疗330天，超90%患者实现LDL-C强效持久达标。其超长药效与作用时间有助于提高患者依从性与长期达标率。

数据显示，英克司兰的安全性良好，最常见的不良反应为注射部位轻微疼痛、红斑或皮疹，多为一过性，通常无需特殊处理。

启动干预后，如何做好随访监测与长期管理？

答

共识核心观点：接受非药物治疗者应在3~6个月后复查血脂水平，血脂长期达标者可6~12个月复查1次；首次服用调脂药物者应在用药4~6周内复查血脂、肝酶和肌酸激酶，血脂达标且无明显不良反应者可每6~12个月复查1次，调整药物后应在4~6周内复查血脂。

要想实现长期降胆固醇治疗目标，应重视患者教育，引导患者全程参与疾病管理，推动其从“被动治疗”向“主动管理”转变。鼓励依据本共识中亚临床动脉粥样硬化及ASCVD危险分层表格设计患者自测工具，通过多种形式帮助患者知晓自身胆固醇控制目标值，树立胆固醇长期达标的理念。

《强化降胆固醇治疗全程化管理动脉粥样硬化斑块专家共识（CCEP 2026）》的发布，标志着我国ASCVD防治从“事件驱动的被动治疗”迈入“斑块导向的主动管理”新阶段。临床实践将迎来关键转变：筛查关口前移至40岁以上合并危险因素的无症状人群，亚临床斑块正式纳入需要积极干预的疾病实体；降脂治疗以他汀为基石、联合创新药物实现从“血脂数值达标”到“斑块稳定逆转”的目标升级。对患者而言，一年两针等超长效方案正在把“长期坚持”从难题变成可实现目标。我们相信，伴随斑块全程化管理体系的落地，我国ASCVD防控阵线持续前移，有望推动心血管疾病发病与死亡“拐点”早日到来。